强力霉素有可能成为帕金森病新特效药
发表在Scientific Reports上发表的一项新研究中，表明了一种已经被用了半个多世纪的抗生素——强力霉素或许能够在低剂量下治疗帕金森病。
这样的意外发现其实在五年前就发生了。科学家们在小鼠实验中寻找帕金森病可能的替代治疗方法时，研究小组使用常用的6-羟基多巴胺（6-OHDA）来诱导帕金森小鼠模型，6-OHDA是一种导致多巴胺能神经元死亡的神经毒素。
研究过程中发现小鼠误食了含强力霉素的食物，40只给予6-OHDA的小鼠只有2只发生了帕金森症的症状，而其余的则保持健康。所以，他们猜想这可能有保护神经元的作用。于是，研究小组重复了实验，设置了第二组动物，腹膜注射给予低剂量的强力霉素，而不是通过饲料中摄入，这两个实验最终都成功了。
而这个新研究的重点是了解强力霉素神经保护作用背后的机制。
研究小组以了解强力霉素是否能够干扰聚集和原纤维形成过程，将重点放在了α-synuclein上。α-synuclein能够聚集淀粉样纤维，大的淀粉样纤维对细胞无毒性，但α-synuclein形成的寡聚体会损伤神经元。研究人员合成了α-synuclein的小寡聚体，并进行了体外试验。
通过核磁共振，X射线散射和红外光谱三种技术，研究人员发现在不含强力霉素的培养基中，α-synuclein聚集并开始形成淀粉样纤维；在含有抗生素的培养基中，则形成了另一种不同形状和大小的聚集。在细胞和模型膜的试验中，这种聚集对细胞膜没有造成损害。
研究人员利用培养的永生化的人神经母细胞瘤细胞进行试验。通过透射电子显微镜的观察，发现培养基中强力霉素的存在使α-synuclein聚集减少了80％以上，细胞活力也增加了80%以上。
之后研究小组更深入试验了强力霉素治疗小鼠的效果。初步结果表明，除了通过减少某些细胞因子释放产生的抗炎作用外，强力霉素还改变了帕金森病发展的关键基因的表达。
科学家们还表示，除了帕金森病，α-synuclein聚集过程与其他神经退行性疾病发展也密切相关，例如路易小体痴呆。未来的研究将调查强力霉素是否对这些疾病也有效果。
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