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帕金森病 Parkinson's disease
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eric:Brain:激活Sigma-1受体治疗帕金森病  IP:183.246.27.90  日期:2014-6-4 [回复71楼]

  Brain:激活Sigma-1受体治疗帕金森病
  来源:生物谷 2014-05-21 09:03
  2014年5月21日讯 /生物谷BIOON/--在帕金森病(PD)中,产生多巴胺的神经细胞(控制我们的动作)日渐衰弱。因此,目前治疗帕金森病的目的是恢复大脑中多巴胺的含量。隆德大学一项新的研究中,研究人员从不同的角度分析问题,通过早期激活能提高大脑应付许多有害过程能力的蛋白质,刺激蛋白Sigma-1受体引起防御机制,并恢复丢失的运动功能。该结果在小鼠中获得,研究人员表示患者临床试验可能不会太远了。
  
  通过激活Sigma-1受体(Sigma-1受体参与许多细胞功能的多功能蛋白质),帮助神经细胞建立新的连接,减少炎症,多巴胺水平出现上涨。该研究结果发表在杂志Brain,帕金森样小鼠给予Sigma-1刺激药物5周,运动症状显著改善。
  
  以前从未有研究将这种治疗与帕金森氏症相联系起来,然而,与中风和运动神经元疾病的各种出版物都报道过刺激Sigma-1受体药物的阳性结果,一家美国生物技术公司将很快开始对阿尔茨海默氏症患者的临床试验。事实上一大优势是,刺激这种蛋白质的物质已可供临床使用。
  
  M. Angela Cenci Nilsson教授表示:这些物质有着巨大优势,因为已经在人们中测试,已被批准临床应用。这意味着我们已经知道,身体能耐受这种治疗。帕金森氏病的临床试验理论上可以在任何时间启动。
  
  研究已经看到刺激Sigma-1受体药物能导致小鼠机动能力改进,多巴胺水平的恢复,研究人员相信这是因为Sigma-1受体药物治疗保护了大脑抵抗一系列帕金森样病变引发的间接后果。同时研究还发现,当在多巴胺生成细胞死亡的最积极阶段开始时,治疗被证明是显著更有效的。(生物谷Bioon.com
   

eric:节食  IP:58.101.8.52  日期:2014-6-27 [回复72楼]

  节食
  
  衰老是生命的一个固有特征,也是不可避免的一个现象,没有人能绕过这一关,不过随着现代科学的发展,科学家们对于衰老的分子机理理解越来越深入,延长寿命也不再是无稽之谈了。
  
  近期《Cell》杂志刊文仔细分析了近年来出现的能延长生命,对抗衰老的药物和方法,探讨其中的作用机制,阐述这一研究领域值得关注的新成果。这几十年来的研究表明低热量饮食和身体锻炼能促进健康,改善衰老状况,还有一些药理性的策略能被用于对抗衰老。但是令科学家们感到惊讶的是,迄今为止最有效的干预方法集中在少量细胞进程中,尤其是营养信号转导、线粒体效率、蛋白质平衡和自噬。
  
  长寿基因sirtuin
  
  一直以来Sirtuin蛋白家族都是科学界的广泛关注焦点,尤其是SIRT1这一成员,有人甚至将其编码基因称为“长寿基因”。很多护肤品公司宣称,抗衰老产品内添加的白藜芦醇能激活SIRT1,在2008年葛兰素史克公司还花了七亿多美元购买了专注于SIRT1药物开发的一家生物技术公司。但是一些科学家也提出了异议,比如2011年由英国伦敦大学学院健康老龄化研究所David Gems领导的研究组就指出,以前实验中出现的动物寿命的增加实际上与Sirtuin无关。当时研究人员表示过度表达一种名为sir-2.1的sirtuin基因的线虫存在问题。研究人员发现,当它们与普通线虫交配后,那些报道中提及的延长寿命的情况消失了。
  
  还有研究表明在sirtuin反应过程中,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸向烟酰胺的转化对秀丽隐杆线虫寿命的增加具有意想不到的强烈作用。这也就是说sirtuin发生反应后的副产物在秀丽隐杆线虫老化中起着直接作用。sirtuin反应的这一重要方面可能被人忽视,如果在细胞或者秀丽隐杆线虫体内直接加入烟酰胺或其后续产物1-甲基烟酰胺,那么便不再需要sirtuin了。最近,5月份,来自Norris Cotton癌症中心的研究人员发现了这一基因的另外一种作用:在某些白血病中联合Sirtuin1阻断药物和MLL1阻断药物既可以保护生成正常血液的干细胞,同时也可以杀死白血病细胞,这令人感到惊讶。
  
  禁食与衰老
  
  禁食在抗衰老方面的作用,一直以来都被科学家们认可,但是2012年的一项研究重新确定了这种作用的方式,美国老年研究所的研究人员发现,总体而言,在实验室的猴子的寿命比野外要长,节食的猴子血液中甘油三酯(影响心血管疾患的风险)也比较低。但是在分析长寿状况中却发现,节食处理的猴子没有表现出比对照组猴子更长寿的迹象。也就是说,限制热量摄入,虽然能促进猴子的健康,但是却无法延长它们的寿命。
  
  这项研究引发了业内的颇多关注,但是并没有阻断这一研究领域的脚步,国内的学者赵立平教授也发表文章,指出通过低热量饮食在我们的肠道中建立适当的微生物类型,能促进长寿。而研究人员还发现禁食似乎能够降低生长因子(一种与癌症和糖尿病有关的激素)水平,同时减少血液中的有害LDL胆固醇和甘油三酸酯。此外,与疾病有关的破坏性分子自由基也会得到抑制,炎症也能得到缓解,甚至能够保护大脑。2011年,英国纽卡斯尔大学的研究人员报告称,通过在8周内让一些超重人群的热量摄入量控制在800卡,他们成功“逆转”了这些超重人群的糖尿病。
  
  但是英国饮食协会也警告称,经常禁食可提高骨质疏松症和不育风险。而且目前很多科学家仍不清楚禁食可能产生哪些负面影响。而近期一项最新研究还表明,周期性的长时间禁食不仅对免疫系统损伤(化疗的主要副作用)有保护作用,而且还能诱导免疫系统再生,令休眠的干细胞开始更新。
  
  长时间禁食会迫使机体使用储存起来的葡萄糖、脂肪和酮类,同时分解大量的白细胞。这就像是飞机在抛掉过于沉重的货物。禁食过程中的白细胞去除现象,会改变一些重要的因子,诱导干细胞再生出新的免疫细胞。例如,长期禁食会使PKA酶减少。(生物谷Bioon.com) 

eric:治疗帕金森病和阿尔茨海默氏症在地平线上吗?西雅图公司开发新药  IP:58.101.6.22  日期:2014-9-22 [回复73楼]

  治疗帕金森病和阿尔茨海默氏症在地平线上吗?西雅图公司开发新药
  http://q13fox.com/2014/09/18/cure-for-parkinsons-disease-and-alzheimers-seattle-company-develops-new-drug/
  
  http://neurotalk.psychcentral.com/thread209750.html 

eric:学者发现ACE抑制剂降低渐冻症患病危险  IP:58.101.0.47  日期:2014-11-14 [回复74楼]

  学者发现ACE抑制剂降低渐冻症患病危险
  http://china.caixin.com/2014-11-12/100750192.html
  
  ...即便如此,研究人员还是提出了一些假设。例如,已有研究证明ACE抑制剂能够缓解阿兹海默病、帕金森综合征病情,这两种疾病与ALS都是神经退行性疾病,即神经元细胞不明原因丢失,由此,研究人员认为ACE抑制剂的作用或许在于能够使神经元细胞免受损害,所以才对ALS产生作用。
  
  研究人员还比较了其他几款降低血压的药物,他们发现阿司匹林也能够降低ALS患病危险。但由于曾有研究未能成功证明阿司匹林与ALS患病危险的关系,研究人员主张不论是ACE抑制剂,还是阿司匹林,它们的效用都需要进一步研究证明......
   

eric:Cell Stem Cell:干细胞来源的多巴胺神经元移植治疗帕金森  IP:58.101.0.47  日期:2014-11-26 [回复75楼]

  Cell Stem Cell:干细胞来源的多巴胺神经元移植治疗帕金森
  http://news.bioon.com/article/6661710.html 

eric:伊拉地平  IP:58.101.4.149  日期:2015-1-14 [回复76楼]

  伊拉地平
  可能具有疾病修饰作用的伊拉地平进入临床试验3期
  
  https://www.michaeljfox.org/foundation/news-detail.php?possible-disease-modifying-therapy-for-parkinson-one-step-closer-to-patients 

eric:节食的作用  IP:58.101.4.149  日期:2015-1-25 [回复77楼]

  节食的作用
  回复72楼 eric:节食 生物通 www.ebiotrade.com
  
  科学家们发现,周期性的长时间禁食不仅对免疫系统损伤(化疗的主要副作用)有保护作用,而且还能诱导免疫系统再生,令休眠的干细胞开始更新。这是人们首次发现,天然干涉手段能够激活干细胞,促进器官或系统的再生。
  研究人员通过小鼠实验和1期临床试验发现,长时间不进食会显著降低白细胞数。进一步研究显示,小鼠周期性禁食“触动了一个再生开关”,改变了造血干细胞的信号通路。造血干细胞负责生成血液和免疫系统的细胞。
  这项研究将有望帮助那些正在接受化疗或者患有免疫缺陷的人,包括自身免疫疾病的患者。目前研究团队正在研究,禁食的干细胞再生效果,是否也能在免疫系统之外起作用。
  http://www.ebiotrade.com/newsf/2015-1/201512395410310.htm
  
  希望周期性节食也能使神经干细胞起作用。 

eric:生物喋呤   IP:58.101.4.149  日期:2015-1-25 [回复78楼]

  生物喋呤
  新华社东京8月19日电 (记者蓝建中)日本一项最新研究发现,一种帮助分泌多巴胺的体内物质生物喋呤如果无法顺利发挥作用,就会导致多巴胺分泌不足,从而患上帕金森氏症。动物实验证实注射生物喋呤可帮助恢复多巴胺的量。
  
  帕金森氏症是一种常见于中老年人的神经系统疾病,主要症状包括手脚震颤、动作迟缓、肌肉僵硬等。多巴胺是一种神经递质,多巴胺的不足被认为是帕金森氏症的发病原因。
  
  生物喋呤是体内合成的辅酶之一,东京工业大学的研究人员怀疑多巴胺减少与生物喋呤有关,为此利用实验鼠进行了实验。他们给实验鼠注射神经毒素后,实验鼠体内的多巴胺的量逐渐减少,表现出帕金森氏症的症状。
  
  在实验中,研究人员给一组实验鼠只注射微量的神经毒素,给另一组实验鼠间隔注射微量的神经毒素和生物喋呤,两组实验鼠24小时内都被多次重复注射。24小时后研究发现,前一组实验鼠体内多巴胺的量减少了80%,而后一组实验鼠体内多巴胺的量只减少了50%。
  
  研究人员还给正常实验鼠注射生物喋呤,发现其体内多巴胺的量并不会增加。
  
  研究小组认为如果生物喋呤能够正常发挥作用,就能保持适量的多巴胺,反之,无法再帮助大脑分泌多巴胺。
  
  由于生物喋呤作为治疗其他疾病的药物已经上市,研究小组希望它未来能够成为新的帕金森氏症的候选药物。
  
  生物通
   

eric:高剂量维生素B1治疗PD   IP:58.101.4.149  日期:2015-1-28 [回复79楼]

  高剂量维生素B1治疗PD
  http://neurotalk.psychcentral.com/thread215273.html
  
  关键词:3个病人 注射高剂量VB1 UPDRS 分数 从31.3% 提高到 77.3%
  
  另一案例:5个人面具脸 右手抖, 拖步 迟缓等. 注射100-200mg VB1后:笑容 步态标准,摆臂增加,抖和口水明显减少,......
  Five PD patients presented with stone face, right-hand tremors, Parkinsonian gait and bradykinesia with occasional freezing. Two patients presented with sialorrhea and the plasma transkelosase activity was low in one patient. All of the patients received 100 - 200 mg daily doses of parenteral thiamine. Within days of thiamine treatment, the patients had smiles on their faces, walked normally with longer steps, increased their arm swings, and experienced no tremors or sialorrhea. Three patients did not require carbidopa and levodopa without effects on their movements.
  
  另外:糖、碳水化合物会消耗VB1,有人因此症状加重 

laoyou:有无可能试一下  邮箱:laoyou58@hotmail.com  IP:124.207.50.248  日期:2015-1-28 [回复80楼]

  有无可能试一下
  eric又给我们带来了含金量很高的好消息!V B1应当是很安全的吧 ,可否口服? 比注射要易于实施。
  一种新药,一等十年八年是常事,信息不少,只是听得楼梯响响而已,吃到嘴里,至少5年内,看不到解决问题的药问世!
  希望能引起大家 的关注,希望能听到eric的建议! 

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