我与帕金森—发病(2)
另外,根据这些年来自己的观察理解和切身体会,很多帕金森病人尤其是低龄患者之所以过早发病,除了年龄、环境、脑损、药物、遗传等致病因素的影响之外,还与患者自身的性情脾气、处事风格、人格特征、职业特点以及所承受的工作和生活压力有着密切的关系。
迄今我还清楚地记得第一个为我确诊的许姓医生对我说过的一句话:“那些没心没肺、恣意放纵、吃喝piao赌的人,是永远不会患上帕金森病的。”这话虽然带有明显的嫉恶、泄愤的成分,但也从一个反面印证了多数帕金森病患者患病前所具有的、较为普遍的性格特点和人格轮廓:性情沉稳内敛、人格独立自信、为人谨慎自律、行事细心严谨、工作勤奋努力、坚毅执着、事事追求完美,生活中在意仪表、注重整洁等等。他们中的很多人,在发病前都曾是工作事业的佼佼者和家庭生活的顶梁柱。
但他们同时也存有行事过于投入、过多偏重细节、争强好胜、循规蹈矩、固执己见、传统刻板、自尊心超强、特别在意他人评价、善于自我掩饰、不善排解、不善主动交往、常常自寻烦恼、容易急躁焦虑等性格缺陷,经常会陷入自我编织和人为增加的工作或生活压力之中,难以摆脱。久而久之,最终成为帕金森病的主攻目标和手中俘虏。
现实生活中,具有这种人格特征的群体,往往大都集中在从事脑力劳动的知识分子中间,所以最新的一项流行病学调查证实,知识分子患帕金森病的比例的确比其他人群要高很多。其中最典型的代表莫过于我国著名数学家、哥德巴赫猜想的领军人物陈景润,他50岁时因大脑损伤患上帕金森氏综合症,患病12年后的1996年死于该病引起的呼吸循环系统衰竭。
综合分析可能引发帕金森病的多种诱因,或许会让人感到几分恐惧,似乎致病因素无处不在,防不胜防,随时都有发病的危险和可能。但事实并非如此。我个人认为,由一名正常人变成帕金森病患者的质变过程,并不是仅靠某个单一诱因就能迅速完成和实现的,而往往是多重因素一起发力、共同作用的结果。而且这个过程常常需要一定时间的积累,逐渐将大脑中的多巴胺数量降低至正常值的60%这个临界点之后,病状才能出现,过程才算完成。
通常情况下,不少患者习惯于把发病原因归咎于某一次突发疾病、意外事故或身体伤害。殊不知,很有可能在此前的很长一段时间,你大脑中的黑质脑细胞和多巴胺数量就已进入了急速减少的下行通道,只是尚未超过发病的底线而已。回顾我所经历的发病过程,情况似乎就是如此。
现在回想起来,自己也与每个正常人一样,可能从20岁起大脑神经细胞便已开始进入衰退期;而当先后经历过一氧化碳中毒、过量饮酒、电磁辐射、家装污染、长期服药等一系列隐形伤害之后,大脑黑质神经元细胞便已经产生病变和非正常死亡,多巴胺数量也已经呈现快速减少状态,并且逐渐逼近60%的发病极限。此前之所以没有任何帕金森病状出现,主要是因为病变积累过程还没有达到能够引发质变的关节点。换句话说,还缺少悬崖边缘的最后一跳和压倒骆驼的最后一根稻草。而这最后的致命一击,最终出现在了2003年那个初秋的午后。
2003年春天,受单位委派在黄河三角洲最北端的浅海滩涂,负责筹建和管理一处面积3000余亩的海洋贝类生态养殖基地。筹建初期的繁杂事务和巨大压力,让我变得异常忙碌,精力全部投入在筹建和日常管理中,很难分身。虽然距离济南市区仅有3小时车程,可居然6个多月里没有回过一趟家。无奈之下,妻子和儿子只好利用8月下旬的一个周末,一同来到这片荒野上实地探望、体验生活。
那天天空晴朗,气温宜人。午饭过后,招呼家人和朋友一起乘车前往码头,准备乘渔船出海游览,请他们体验一下真正的渔民生活。驾车的是同行的一位济南好友。午后时分的荒野空旷、宁静,平坦笔直的柏油路面上,没有任何车辆,不见一个人影。或许是因为第一次享受如此罕见的路况风景,情绪略显兴奋的朋友已经在不知不觉中将油门踏板踩到了最低端。路的尽头是一处必经的丁字路口。距路口还有百余米时,本想提醒朋友注意减速、准备右转,却见此刻的他已经用右脚踏下了刹车板。见此情形,我便把已经到了嘴边的提醒又咽了回去。结果事后才知道,所乘车辆的刹车系统存在故障,第一脚只是空踩,第二脚才能产生制动效果。
车辆没有任何减速迹象,依就以时速超过80公里的速度冲向路口。当朋友意识到正前方无路可走时,已经为时太晚。情急之下,他只得一边急踩刹车一边右打方向;整个车体瞬间发生侧翻,伴随着车内惊恐的叫喊声,在路面上滑行了10余米后,翻进路旁的深沟里,重重担落在沟中的一根输油管线上。
在车辆翻覆的过程中,能清晰感觉到脑部连续受到了数次撞击,颈椎后侧也顶到了车体的框梁。当我从惊恐中清醒过来,首先挣扎着从狭小的侧窗探出身去,用手机联系基地,告知情况,请求救援。可电话刚刚打完,大脑便出现一片空白,完全进入了失忆状态,对随后发生的所有救援行动和具体细节全然不知。直到大约1小时后,记忆才开始渐渐恢复,但仍然不明白此地是哪里?自己为何会出现在这里?妻子和儿子又为何也在自己身边?当时这些令人不解的发问,确实让在场的家人和朋友认定我的大脑出了问题,也让他们感到了担心甚至恐慌。
好在这场意外事故中,除了儿子后背受伤、伤口出血外,包括我在内的其他人都没有明显的外伤,这让所有人在惊恐之余感到庆幸和欣慰,也就未到医院做进一步的身体检查,只是经过简单的善后处理和情绪调整,便如期送别了家人,继续投入了紧张工作。一切又都重归于平静,仿佛什么都没有发生过似得。
然而,时间仅仅过去一个月,到了9月下旬,随着天气渐冷,身体便开始出现了明显不适。左腿感觉异常,抬腿沉重,行走拖步;左上肢出现异常抖动,尤其遇到凉风吹袭更是颤抖不止,无法控制。这让我意识到,一直自认为身体素质比较好的自己,可能在健康方面出现了大问题。所以,从当年10月中旬开始到济南市的多家医院进行了数次身体检查。
经过对脑部和颈椎反复多次的多普勒彩超、CT扫描以及核磁共振检查后,医生确认颅脑内部曾有过多处出血点,但因时间过久已被自行吸收并开始钙化,不应成为引发肢体病状的主要原因。除此之外,颈椎第4—5节处明显前凸变形,椎管受压变窄,压迫神经,这才导致了上肢抖动、行走困难。由此被诊断为因外力作用形成的颈椎损伤。
对这个诊断结果,当时自己和家人都未曾提出过任何异议。因为毕竟此前刚刚经历过那场意外事故,发病时间、症状表现似乎都与那次车祸、那段变形的颈椎可能造成的影响和后果相吻合。不过,历经10年患病过程后,如今再回过头去重新审视那次诊断结果,不难发现这其中似乎忽视了一个重要细节:通常情况下,颈椎损伤造成的神经压迫,一般只会影响患者的肢体活动,很少出现肢体的静止性震颤;如果同时伴有震颤症状发生,就应该怀疑它是否还另有原因。
既然被确诊为颈椎病,那就只好按照医嘱积极治疗。所以,在接下来的近4年时间里,一方面继续坚守自己的工作,另一方面想方设法寻找有效的治疗方法。曾先后尝试过服用中草药、推拿按摩、颈部康复锻炼等多种方法进行治疗,可症状不仅没有丝毫减轻,反而出现不断加重的迹象。更令人费解的是,自己的精神状态和性情脾气也在悄然发生着改变:对自己周围的人和事渐渐失掉了兴趣,只是被动应对;言语变得越来越少,不愿与人交谈交往;感觉整个生活枯燥乏味、黯淡无光、毫无意义;经常陷入莫名的恐惧、担忧、焦虑、抑郁等情绪的困扰之中;并且从2005年底开始出现睡眠障碍,时常彻夜难眠。
对身体上特别情绪上的种种变化,自己早就心知肚明,并将其简单地归咎于相对封闭的工作环境和巨大的工作压力,认为只要将来环境改变、压力减轻,精神状态会自然而然恢复正常。自己做梦也没想到,所有这些改变其实都是帕金森病早期症状的具体表现。
如果以现在的常识和经验,来重新梳理和还原自己的发病过程,我想实际情形可能如此:经过一氧化碳中毒、过量饮酒、电磁辐射、家装污染、药副作用等诸多伤害后,体内的黑质神经元和多巴胺递质已经接近了发病的极限值,而2003年8月底那场车祸造成颅脑损伤,则彻底突破了这条极限,随之便出现上肢颤抖、行走异常等帕金森病的初期病状。同时,脑内多巴胺的大量减少,又使愉悦快乐、激动兴奋的信息传递受阻,大脑缺少正向的讯号刺激,导致消沉、萎靡、抑郁等情绪弥漫周身,并且逐渐成为控制精神状态的主导力量。
而那次车祸中带来的颈椎损伤,则在整个发病过程中起到了推波助澜的作用。仅从一个患者的角度来理解,很有可能颈椎损伤变形,压迫椎管神经,影响血液流通,造成脑供血不足,使大脑细胞长时间得不到足够的能量补充,加快了黑质神经元细胞的病变和死亡速度,进而也就加剧了帕金森病状的发展和蔓延。但不管怎么说,颈椎损伤充其量也只不过是引发和加剧身体病状的得力帮凶,而真正的罪魁祸首却是隐藏更深的帕金森病。
只可惜,这个谜底直到4年后的2007年5月才被完全揭开。
二〇一四年一月九日