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帕金森病 Parkinson's disease
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skysca:大脑疾病  IP:183.44.66.91  日期:2012-6-18 [回复1楼]

  大脑疾病
  今年5月刊 《新发现SCIENCE&VIE>(据说是欧洲科学人文第一杂志)发文:有可能是微生物导致了大脑疾病(包括痴呆和PD等),如疱疹病毒影响痴呆AD(如Antiviral Drugs May Slow Alzheimer’s Progression ScienceDaily (Oct. 17, 2011) — Antiviral drugs used to target the herpes virus could be effective at slowing the progression of Alzheimer’s disease (AD), a new study shows.),肠道感染影响PD(包括幽门螺旋杆菌、难辨状芽孢杆菌),据说对难辨状芽孢杆菌的治疗8个有7个有效。有关专家是HEIKO BRAAK ,THOMAS BORADY.认为阿昔洛韦可抑制AD,抗生素可抑制PD.有兴趣的可看以下,也可以讨论啊。幽门螺旋杆菌的影响好像有公论了。
  另一篇文章:
  Parkinson’s Disease: A Multifactorial Hypothesis
  Heidi Lindborg, MLIS
  March 3, 2009
  最后的 例子有意思。
  Case 2
  Several years ago a male in his late forties was evaluated in a state psychiatric hospital.
  He had a normal development and childhood, was a college graduate and an accountant for a National Guard Unit. He had no previous psychiatric history. One day he developed
  severe burning sensations of the face and head and confusion, and was admitted to a
  general hospital, where he stayed for several days. He received symptomatic treatment and was discharged with a diagnosis of "fever of unknown origin, improved." At home, he was said to be confused, "not himself," and he mostly sat in his chair, seemed to be in poor contact with his surroundings, responded only to simple commands, and importantly, could no longer calculate.
  Later, he was taken to a local mental health unit center, where he was diagnosed for
  unclear reasons as a "paranoid schizophrenic" and was treated with a variety of
  neuroleptics without success. Over the years, he had several state psychiatric hospitalizations, with similar diagnosis, similar treatment and similar outcome. Approximately three years after the onset of his illness, he suffered a relapse, with high fever, "of unknown cause," and received similar symptomatic treatment. His condition then progressed to a bed and chair existence. Eventually, his medications were restricted to benzodiazapines because of "severe extrapyramidal side-effects," with even the smallest doses of neuroleptics.
  When seen, eight years after the onset of the illness, he was sitting in a wheelchair, with
  extreme fatigue, depression, malaise, resting tremor, bradykinesia, and micrographia, most of which were attributed to neuroleptics (which he had not been given for several years).
  Because of this history, presentation, odd diagnosis, and extensive record of unsuccessful
  treatment, a literature search was done, after which a presumptive diagnosis of chronic
  relapsing Herpes Simplex Type 1 encephalitis was made, with subsequent confirmation by elevated IgG antibody titers. When treated with 1,000 mgm. of acyclovir per day for ten days, and 200 mgm. of amatadine per day, he was astonishingly restored to his premorbid state within a three-week period, including his substantial mathematical abilities. He was then successfully presented to the chairman of a local university department of psychiatry at grand rounds as a case of chronic Herpes Simplex Type 1 encephalitis, improved. At the time of his discharge, he was well oriented, had good focus of attention, good abstracting ability, a pleasant sense of humor, and importantly, no Parkinsonian symptoms.
  
  
   

SKYSCA:1  IP:183.44.66.91  日期:2012-6-21 [回复2楼]

  1
  Clostridium difficile (难辩梭状芽孢杆菌)可能影响PD(THOMAS BORADY澳大利亚 悉尼) ,看维基:
  http://en.wikipedia.org/wiki/Fecal_bacteriotherapy#cite_note-23
  
  
  From Wikipedia, the free encyclopedia
  Fecal bacteriotherapy(粪便细菌疗法)
  
  Fecal (faecal) microbiota transplantation (FMT) is the process of transplantation of fecal flora from a healthy individual into a recipient[1][2] as a treatment for patients suffering from Clostridium difficile infection (CDI), which produces effects ranging from diarrhea to pseudomembranous colitis. XXXXXXXXXXXIt can also be used to treat other conditions, including colitis[3], constipation[3], irritable bowel syndrome[3] and some neurological conditions(神经系统疾病).
  Contents
  • 1 Description of procedure
  • 2 Theoretical basis
  • 3 Benefits
  • 4 History
  • 5 See also
  • 6 External links
  • 7 References
  
  [edit] Description of procedure
  XXXXXXXXXX
  [edit] Theoretical basis
  XXXXXXXXXXXX
  [edit] Benefits
  XXXXXXXXXXXXXXX
  [edit] History
  The first description of FMT was published in 1958 outlining the successful treatment of four patients with pseudomembranous colitis before C. difficile was the known cause[6]. Since that time sporadic cases have appeared in the literature. However FMT has been developed in more recent years by Thomas J Borody and his team at the Centre for Digestive Diseases (CDD) in Sydney, Australia, primarily as an alternative treatment for CDI, including pseudomembranous colitis. Given that CDI develops following damage to the colonic flora with antibiotics, FMT appears the most logical choice for CDI cure.
  At the CDD there were indications that FMT could benefit other conditions including ulcerative colitis[21][22], autoimmune disorders[23], neurological conditions(神经系统疾病)[24], obesity, metabolic syndrome and diabetes[10], and Parkinson’s disease(帕金森)[25]; research continued.  

skys:另一篇  IP:183.44.66.91  日期:2012-7-1 [回复3楼]

  另一篇
  新发现 SCIENCE&VIE 7月版 P102
  <帕金森在肠胃?>
  方法:粪便移植
  抗生素不彻底 

skys:新药  IP:183.44.66.91  日期:2012-7-2 [回复4楼]

  新药
  Dificid(fidaxomicin)获批用于梭菌感染治疗
  更新时间:2011年05月31日
  
  近日,FDA批准Dificid(fidaxomicin)用于治疗艰难梭菌(难辨梭状芽孢杆菌)相关性腹泻(CDAD)。
  
  艰难梭菌(难辨梭状芽孢杆菌)为引起痢疾的细菌,并可引发结肠炎、其他严重的肠道疾病,甚至死亡。艰难梭菌(难辨梭状芽孢杆菌)会出现在感染者的粪便中,他人接触到沾染细菌或菌孢的物品后接触口部的也会引起感染。
  
  通过对564名成年患者、两项临床试验对Dificid的安全性及有效性进行评估,艰难梭菌(难辨梭状芽孢杆菌)感染者分别使用Dificid或普通CDAD抗菌药万古霉素。使用选择的两组样本临床反应类似,并有CDAD复发患者。在治疗结束3周后Dificid组较万古霉素组有明显的持续治愈效果
  
  FDA药品评价及研究中心,抗菌药办公室负责人EdwardCox博士表示:近年来,艰难梭菌(难辨梭状芽孢杆菌)感染的流行度有所升高,Dificid能有效治疗并为艰难梭菌(难辨梭状芽孢杆菌)相关性腹泻患者提供了新的选择。
  
  Dificid为大环内酯抗菌药,每日两次,用药10天,佐餐使用或空腹均可。其常见不良反应有:恶心、呕吐、头疼、胃痛及痢疾等。易感染该病菌的人群有老年人、住院患者、疗养群居人员及服用抗生素治疗其他感染的患者等,预防CDAD的有效方法是用肥皂及热水洗手。
  
  另:
  非达霉素(fidaxomicin,Dificid)   由Optimer公司研发的非达霉素于2011年5月27日获FDA批准。   非达霉素是一种大环内酯类抗生素,其作用机理新颖,主要是通过抑制细菌的RNA聚合酶而产生迅速的抗难治梭状芽孢杆菌感染(CDI)作用。其治疗CDI优于现有药物。非达霉素的安全性和有效性经2项大型多中心、随机、双盲、活性药物对照临床试验验证。非达霉素常见不良反应有恶心、呕吐、头疼、胃痛及痢疾等。
  
  
  
  如果是难治梭状芽孢杆菌感染导致神经疾病,那么化验治疗的 成本是比较低的。
  
   

SKYSCA:回复1楼 skysca  IP:61.153.7.71  日期:2012-7-3 [回复5楼]

  回复1楼 skysca
  回复1楼 skysca:大脑疾病
  
  一楼的案例说的是用阿昔洛韦治单一疱疹病毒的效果 

路过:老年痴呆症与唇疱疹病毒有关  IP:122.239.211.48  日期:2012-8-2 [回复6楼]

  老年痴呆症与唇疱疹病毒有关
  2008-12-8
  疱疹病毒(HSV1)很可能是导致阿兹海默症的元凶之一,坊间治疗唇疱疹的便宜药品,或许是用来对付这种最常见痴呆疾病的有效利器。
  
  《泰晤士报》六日独家报导,英国曼彻斯特大学科学家发现,罹患阿兹海默症的病患有多达六○%体内有唇疱疹病毒。尽管这只是初步研究,却可能改变科学界对这种脑部疾病的认识,从而开启治疗阿兹海默症的新途径。目前光是英国,便有超过四十万阿兹海默症患者。
  
  阿兹海默症病患 六成验出病毒
  
  据中国时报引述报道,领导这项研究的露丝.伊兹哈基教授说,令人感到振奋的是,用来对付唇疱疹病毒的药物已问世一段时日,这类药品既便宜,一般人服用也不会有副作用。如果唇疱疹病毒确实会引发阿兹海默症,未来相关研究的进展将会非常快速。
  
  医学界认为,脑细胞中的“贝它糊蛋白”(beta amyloid protein)斑块堆积,是造成阿兹海默症的主要原因,而唇疱疹病毒可能在这种斑块形成时扮演重要角色。
  
  伊兹哈基教授的团队研究贝它糊蛋白斑块的形成已有数年。去年他们发表报告指出,在实验室进行细胞培养时,唇疱疹病毒能助长贝它糊蛋白斑块的形成。
  
  这次他们在《病理学期刊》发表的新研究报告更迈前一大步,内容宣称他们在阿兹海默症患者脑细胞的蛋白斑块中,发现唇疱疹病毒感染的坚定证据。
  
  研究人员利用“原位聚合?连锁反应”(IS-PCR)的精密基因分析技术,在蛋白斑块中侦测到唇疱疹病毒的DNA,显示这种病毒有可能导致蛋白斑块形成。
  
  两者关连与疗效 五年后见真章
  
  伊兹哈基教授希望筹措到资金,展开动物实验,希望能以一年左右的时间确认唇疱疹病毒真的与阿兹海默症有关。接下来,他们将在临床实验中,测试抗病毒药对阿兹海默症初期病患的疗效,这大约需要三到五年时间。
  
  感染唇疱疹病毒的情况相当普遍,大部分成年人感染过这种病毒,其中二○至四○%会长出唇疱疹。上述研究并不意味感染唇疱疹病毒每个人或大多数人会罹患阿兹海默症。就算证实这种病毒与阿兹海默症有关,它也并非唯一成因,其它还包括某些遗传因素。
  
  Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer’s disease amyloid plaques 

skys:Could Antibiotics be Neuroprotective in Parkinson抗生素在PD神经保护作用?  IP:61.153.7.71  日期:2012-8-9 [回复7楼]

  Could Antibiotics be Neuroprotective in Parkinson抗生素在PD神经保护作用?
  <Ceftriaxone ameliorates motor deficits and protects dopaminergic neurons in 6-hydroxydopamine-lesioned rats>
  http://forum.parkinson.org/index.php?/topic/13167-post-of-the-week-could-antibiotics-be-neuroprotective-in-parkinson/ 

Eric:新  IP:58.100.173.121  日期:2012-10-30 [回复8楼]

  新
  Nature:新研究挑战现有的帕金森病认识
  http://www.bioon.com/biology/biomed/531844.shtml
  2012年10月26日 讯 /生物谷BIOON/ --科学家可能发现了为什么治疗帕金森病的标准疗法经常只在有限时间内是有效的。
  
  在一项新的研究中,哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的一个研究小组利用模式动物来研究纹状体(striatum)---参与运动和学习的大脑区域---中的多巴胺能神经元。这些神经元能够释放多巴胺。多巴胺是一种允许我们行走、说话和甚至敲打键盘的神经递质。当这些细胞死亡时,就像帕金森病患者体内发生的那样,他们逐渐丧失了运动能力。当前治疗帕金森病的药物是多巴胺前体。这种前体随后被在大脑中的细胞转化为多巴胺。
  
  多巴胺缺乏的另一方面是多巴胺功能亢进。海洛因、可卡因和安非他明提高或模拟多巴胺能神经元的活性,最终强化因吸毒而产生的获得性奖赏。其他的疾病,如强迫性精神障碍(obsessive-compulsive disorder)、妥瑞氏症(Tourette syndrome)和甚至精神分裂症,可能也与多巴胺失调相关联。
  
  在当前的研究中,Sabatini教授和同事们报道,中脑多巴胺能神经元不仅释放多巴胺,而且也释放另一种被称作GABA(gamma-amino butyric acid, γ-氨基丁酸)的神经递质。这可能解释着为什么只恢复多巴胺能够导致帕金森病患者初步改善,但是最终失去效果。
  
  在Sabatini实验室里,研究人员开展了一系列实验以便观察当细胞释放多巴胺时会发生什么。他们使用一种强大的技术,即光遗传学(optogenetics),该技术依赖于基因操纵来选择性地让细胞对光线敏感。在实验室盘碟中,研究人员测试了小鼠的大脑组织。通常在这样的实验中,其他的神经递质被阻断以便着重研究多巴胺,但是来自Sabatini实验室的一名博士后研究员Nicolas Tritsch决定让这种细胞尽可能地保持自然状态。
  
  当Tritsch激活多巴胺能神经元并研究由此产生的影响时,他自然期待观察到多巴胺释放的影响。然而,相反的是,他观察到这些神经元快速地受到抑制,并且明确地发现另一种神经递质GABA快速地发生作用。这是如此不同寻常以致于他们发起一系列实验来证实GABA是由这些多巴胺能神经元直接释放的。
  
  检测GABA的标准方法就是研究囊泡GABA 转运体(vesicular GABA transporter, VGAT),即一种包装和携带GABA到神经递质囊泡中的蛋白。研究人员在小鼠体内沉默编码VGAT的基因表达,结果发现即便在VGAT不存在时,多巴胺能神经元也释放GABA。
  
  研究人员然后测试了其他的转运体,并且着重研究了一种运输多巴胺和多种其他神经递质的转运体。他们发现这种被称作囊泡单胺转运体(vesicular monoamine transporter)的蛋白也能够转运GABA,不过它的转运机制尚不清楚。
  
  Sabatini说,“如今,重要的是,通过靶向囊泡单胺转运体来靶向多巴胺的任何基因操作也能够改变GABA。但是没有人注意到这一点。在每只帕金森病模式小鼠中,我们让它们缺失多巴胺的同时也让它们缺失GABA。因此,如今我们不得不回过头来思考:这些影响是由于GABA缺失还是由于多巴胺缺失导致的?
  
  这些研究发现的意义是显著性的。在分子水平上,没有人真正地期待过多巴胺能神经元释放大量GABA。在功能性水平上,调节大脑可塑性的多巴胺能神经元在帕金森病患者中发挥着非常重要的作用,对学习和奖赏是至关重要的,同时在其他的精神疾病中也发挥着极其重要的作用,而且令人吃惊的是,这些多巴胺能神经元也能够释放GABA。
  
  GABA能够快速地改变细胞的电活性状态:通过让它们更不容易变得兴奋来抑制它们的活性。Sabatini想知道多巴胺能神经元中的GABA缺失是否能够解释着在这些神经元的长期缺失之后为何有时观察到一些人患上多动症。
  
  http://neurotalk.psychcentral.com/thread178784.html. 相关讨论 

eric:GABA   IP:61.153.7.71  日期:2012-11-1 [回复9楼]

  GABA
   GABA γ-氨基丁酸(简称GABA)是一种天然存在的非蛋白质氨基酸,是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质,约50%的中枢神经突触部位以GABA为递质。在人体大脑皮质、海马、丘脑、基底神经节和小脑中起重要作用,并对机体的多种功能具有调节作用。当人体内GABA缺乏时,会产生焦虑、不安、疲倦、忧虑等情绪,一般长久处于高压力族群如身处竞争环境中的人群、运动员、上班族等,都很容易缺乏GABA需要及时补充以便舒缓情绪。
  
  目录:
  简介 化学物信息
  GABA在饮料中的应用
  在保健品中的应用
  GABA在我国发展的现状
  详细信息
  化工级与食品级GABA区别: 两者的区别
  GABA在我国的发展前景
  甜睡GABA 适宜人群
  食用方法
  甜睡GABA作用
  
  百度百科
  有人在服用GABA---当食品级的保健品 

eric:GABA 维基百科  IP:61.153.7.71  日期:2012-11-1 [回复10楼]

  GABA 维基百科
  γ-氨基丁酸维基百科,自由的百科全书(重定向自GABA)
  跳转到: 导航、 搜索 本条目没有列出任何参考或来源。(2011年11月22日)
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  γ-氨基丁酸
  
  
  IUPAC名
  4-aminobutanoic acid
  识别
  CAS号 56-12-2
  PubChem 119
  SMILES 显示▼隐藏▲ C(CC(=O)O)CN
  MeSH gamma-Aminobutyric+Acid
  性质
  化学式 C4H9NO2
  摩尔质量 103.12 g·mol−1
  熔点 203 °C
  若非注明,所有数据均出自一般条件(25 ℃,100 kPa)下。
  
  γ-氨基丁酸(英语:γ-Aminobutyric acid,简称GABA,化学名称: 4-氨基丁酸 ,别名: γ-氨基丁酸, 氨酪酸,哌啶酸。分子式: C4H9NO2 。分子量: 103.1)广泛分布于动植物体内。植物如豆属、参属、中草药等的种子、根茎和组织液中都含有GABA。在动物体内,GABA几乎只存在于神经组织中,其中脑组织中的含量大约为0.1-0.6mg/克组织,免疫学研究表明,其浓度最高的区域为大脑中黑质。GABA是目前研究较为深入的一种重要的抑制性神经递质,它参与多种代谢活动,具有很高的生理活性。
  
   

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