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帕金森病 Parkinson's disease
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eric:ambroxol 氨溴索可能有神经保护作用  IP:183.63.47.3  日期:2016-2-29 [回复111楼]

  ambroxol 氨溴索可能有神经保护作用
  https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160222112642.htm 

eric:哮喘药  IP:183.246.27.115  日期:2016-3-4 [回复112楼]

  哮喘药
  Nature:大脑衰老可被逆转
  来源:生物谷 2016-03-04 09:25
  
  
  2016年3月4日 讯 /生物谷BIOON/ - - 对大脑而言,衰老出现的非常早,但过长一段时间才能出现明显症状。通常来说,大脑在20岁左右开始出现萎缩,到100岁时大脑会损失掉20%的重量,而这种衰老给人带来如阿兹海默症更多的神经性疾病。通过对人类衰老大脑进行微观研究观察以及采取适当的干预。下一代人可能对人类随着年龄增长而认知能力下降的忧虑会越来越少。
  
  来自斯坦福大学的神经科医生Tony Wyss-Cory带领他的研究小组完成了老鼠的"返老还童"。通过给年老老鼠注射年轻人(由学生捐赠)的血浆,然后发现这些老鼠在认知能力上有了明显的提高,让年老老鼠"感觉"到自己变年轻了。同样,来自奥地利的神经学家Ludwig Aigner给年老老鼠使用了一种常见的哮喘药物,他们同样发现了年老老鼠的"返老还童"现象。虽然,这些都只是一些初步的实验结果,但这两位研究小组都试图通过一些实验线索来改写人类认知能力随年龄而下降这一定律。
  
  来自帕拉塞尔苏斯医科大学萨尔茨堡研究所再生医学中心的负责人Aigner说:"以不同以往的角度来分析解释大脑衰老过程和机理非常重要。"他还说:"’返老还童’可能是一个非常’性感、吸引人眼球’的词儿。但是对像Aiger和Wyss-Cory这些研究人员来说,这的确是有可能通过对健康大脑在认知方面出现损伤研究或进行医学干预来实现的。衰老可能不一定是朝着一个固定方向走’下坡路’。通过认识大脑在具体时间、条件下出现损伤等细节,我们就有可能扭转大脑衰老。(生物谷Bioon.com)
  
  本文系生物谷原创编译整理,欢迎转载!点击 获取授权 。更多资讯请下载 生物谷APP。
  
  
  生物谷推荐英文原文报道:Ageing: Restoration project
  
   

eric:去铁酮 改善  IP:183.246.27.20  日期:2016-4-14 [回复113楼]

  去铁酮 改善
  
  In April 2014, a team from the Lille University Medical Center in France published positive initial results from a pilot study on the use of deferiprone in Parkinson’s patients. When administered in moderate doses, the molecule is capable of redistributing iron from areas of iron accumulation -- a characteristic of the disease -- to deficient zones. Participants in the clinical trial reported improvements to motor symptoms such as slowness of movement, tremor and rigidity. A follow-up European-scale study is currently underway.
  
  
  
  Read more: Parkinson’s Disease: Roundup of Recent Research\\\
  另外:111楼就是沐舒坦  

eric:辅酶Q10  IP:218.108.221.99  日期:2016-5-29 [回复114楼]

  辅酶Q10
  http://windsorstar.com/news/local-news/u-of-w-researchers-use-antioxidant-to-prevent-alzheimers-parkinsons-in-rodents
  
  
  2016.5.27 温莎大学 研究用COQ10 阻止老年痴呆和帕金森 老鼠模型 效果惊人 

匿名网友:很有益  IP:39.80.76.22  日期:2016-5-30 [回复115楼]

  很有益
  开拓思路,带来希望。
  谢谢楼主分享!
  最近对肠道细菌感兴趣,个人感受便秘确是非运动症状主要难题。
  解决这问题对帕金森修饰作用会很显著。
  有说肠道产生50%人体所需多巴胺,那么改善肠道 相比改善大脑要容易得多。
  俗话说:排出大便 ,一身轻松。确实如此。
   

匿名网友:帕金森病或从肠道开始起病  IP:39.80.76.22  日期:2016-6-1 [回复116楼]

  帕金森病或从肠道开始起病
  
  Movement Disorders:帕金森病或从肠道开始起病
  
  2012-06-21 09:46 来源:丁香园 作者:iq零蛋
  
  
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  2012.06.14—两项新的研究理论提出:肠壁中发现 a-synuclein(aSYN)蛋白可能是帕金森病的早期标志。该理论意味着通过结肠镜或乙状结肠镜检查或许为帕金森疾病(PD)筛查开创了可能。其中一项研究在早期 PD 患者的乙状结肠镜下活检中发现了 aSYN 结构,而健康人群的控制组和炎性肠病(IBD)患者的样本中并未出现。
  
   另一篇文章则证实在进展期 PD 患者出现症状之前,其结肠镜活检已经能发现 aSYN,表明 PD 出现运动性症状前,这种组织活检可作为一种生物学标记。如果在多巴胺能神经元依旧存活时能够对帕金森疾病作出早期诊断,则可能有助于寻找一种延缓、阻止甚至逆转该疾病的神经保护治疗方法。
  
   “我们曾进行了 25 年的研究试图延缓帕金森病的进展,而截止目前尚未发现任何办法。”第一作者芝加哥拉什大学医学院运动障碍和帕金森病中心的神经病学家 KathleenM. Shannon 医生说道。“当患者可以诊断为 PD 时,他们已经丧失了一半产多巴胺的脑细胞,因此我们希望这类研究会有助于将诊断的时间提前至我们能够早期干预。”
  
   这篇文章包含一份研究报告和 3 份病例汇报,发表在 5 月发行的 MovementDisorders 杂志上。
  
  从肠子到大脑?
  
   脑细胞中的 aSYN 被当做 PD 的病理学标志,曾有文献表示这一过程始于肠壁的神经细胞,之后移动到其它神经细胞,甚至可能进入低位脑干然后继续上行。“在到达黑质——产多巴胺的脑细胞正是位于此处——之前,它们并未表现为 aSYN 的结构。”Shannon 医生说:“PD 的诊断明确时,患者产多巴胺细胞可能已经持续丢失了 5、6 年,而其它位于低位脑干和外周的细胞出现蛋白质改变可能还要提前 10 年。”
  
   第一项研究纳入了 9/10 位 PD 患者(7 位男性,平均年龄 59 岁,平均病程 1.5 年)的可用组织样本,这些患者为轻度残疾且均未接受左旋多巴或多巴胺受体激动剂治疗。他们接受了自肛门边缘至乙状结肠末端总共 20cm 的乙状结肠镜检查,该过程无需镇静或灌肠,持续 5-10 分钟且耐受度良好。
  
   研究者们对这些样本进行了 aSYN 和 3- 硝基酪氨酸(3-NT)的免疫组化研究。该研究同时纳入了来自拉什大学医学中心组织库的 2 组例控制组的组织样本:24 位无胃肠病(GI)史的健康人和 23 位克罗恩病或溃疡性结肠炎(IBD)患者。在 PD 患者结肠粘膜下固有层的神经纤维中出现了 aSYN 染色结构。健康人群和 IBD 患者的样本没有显示这种染色结构。
  
   炎症反应或许不足以解释 aSYN 的表达,因为 IBD 患者未出现该结构。“如果 aSYN 表达只是单纯炎症反应的结果,其表达应该会在 IBD 病例中检出,但这并未发生。”作者写道。大量样本出现了 3-NT 染色阳性,包括 7/8 的 PD 患者,14/24 的正常控制组,7/10 的克罗恩病患者,9/13 的溃疡性结肠炎患者。这项发现意味着氧化应激对介导 aSYN 在神经细胞胞体内表达发挥了重要作用。然而 IBD 患者的神经炎虽然存在氧化应激标记物却缺乏 aSYN 表达,这一事实表明单纯的氧化环境可能不足以介导 aSYN 在神经炎中的表达。因为一些家族中似乎 PD 发病风险更高,所以可能存在遗传因素,Shannon 医生补充道。
  
   对一些 PD 患者来说,胃肠道是病原体入侵的重要途径。这些患者长期便秘比运动性症状出现要早,将近一半的 PD 患者便秘出现的时间比运动性症状提前 12 到 18 年。对尸检时发现有路易小体的患者的研究表明:aSYN 可能不仅发生于胃肠道组织,还出现在唾液腺和嗅觉系统。研究证实了 aSYN 存在于 PD 患者的皮肤和结肠中。
  
   来自 Shannon 医生和她的同事的第一项研究在早期 PD 患者身上发现了 aSYN 蛋白,于是他们想知道该蛋白是否也会在尚未出现症状的患者身上出现。
  
  结肠镜筛查
  
   因此,第二项研究也发表在运动障碍杂志上。该研究纳入了 3 名 PD 患者,他们在首发运动性症状的 2-5 年前做过结肠镜下活检或息肉摘除。同时也纳入了 23 位健康人的结肠样本作控制组以及来自大脑库中含有路易小体和神经炎的样本。所有 PD 患者结肠镜下活检均显示出 aSYN 染色强阳性,正常人的结肠样本中未出现 aSYN 染色。
  
   “我们已经证实该蛋白存在于这全部 3 位 PD 患者身上,这是非常激动人心的,因为这是首次证实出现首发症状之前的 PD 患者身上存在 aSYN 蛋白”,Shannon 医生说道。总的来说,PD 患者出现症状前不会寻求药物治疗。这项结果表明,通过结肠组织活检的方式预测 PD 最终将成为可能。该组织可通过 50 岁时例行的作为结肠癌监测的结肠镜检获得。在患者出现严重的脑细胞丢失前识别 PD 可能改变整套治疗方式,Shannon 医生说。
  
   “如果这项研究成为重大发现,则可能改变我们对神经保护的目标,”她说:“举例来说,让我们假设你能够在出现严重脑细胞丢失前识别出谁会在 20 年后换上帕金森病,那你就可能增强他们的免疫系统以对抗这种蛋白,有效限制它使其不能到达脑部”。该研究小组下一步打算对一组具有可能是帕金森早期症状(比如便秘、嗅觉丧失、嗜睡、抑郁和焦虑)患者进行研究,Shannon 医生说:“我们想要在更广的人群中进行观察,进一步证实谁有这种蛋白以及这些人会怎样。”
  
   这项研究是神经病与神经系统以外领域相关联的良好典范,Shannon 医生说:“我们必须清楚,在我们能够诊断出疾病之前,疾病已经进展了相当长的一段时间。同时,我们需要开始听取患者关于便秘、焦虑的倾诉。这些是重要的线索但也会转移我们的注意,不要因为这些跟我们所判断的疾病的症状不符就忽视它们。”Shannon 医生想起在她还是一名医学生的时候,PD 只是被当成一种与黑质和多巴胺能细胞相关的疾病。“当时没有任何超出该范围的言论,没有任何除黑质外的大脑病变影响,没有任何身体其他部位的病变影响”。
  
  工作进展
  
   韦恩州立大学医学院神经病学教授 Peter A. LeWitt 医生对该研究发表评论说,就早期诊断这种运动障碍而言,这样的生物学标记有其重要性。“生物学标记有希望成为未来治疗学的主要部分,但就目前而言,就算我们有 PD 的早期标志物又能怎样呢,不过是更早得知坏消息罢了”。LeWitt 认为这项研究还处于预备阶段。当前的研究,举例来说,仅有 3 例检出 aSYN 的样本作为 PD 运动性前病变特征,而在这些早期病例中,“这种力度的发现仍存在变数”。他说。“似乎可以这样说,该研究看起来很有希望但毕竟未能确证。这是项优秀的研究,但我并不觉得这是个小试验,而是项仍处于进展中的工作。”
  
   LeWitt 医生说,关于 PD 的神经变性并非起源于黑质,以及运动性症状是该多相性疾病的一个阶段的理论已经不是什么新消息。他提起了 Heiko Braak 的一项研究,HeikoBraak 是德国法兰克福市歌德大学临床解剖学教授,这项研究显示 PD 早期的神经变性以迷走神经核为中心,通过迷走神经与胃肠道相关联。
  
   “关于神经变性起始于胃肠道的神经系统,以及饮食中的毒物会诱发或助进该病变的理论主要来自 Braak 的工作成果。该想工作表明在这种神经变性发自低位大脑,比多巴胺系统的改变及与其相关联的症状的发生要早很多年。”
  
   医生认为这种生物学标记不仅是一种诊断工具,也是研究发病机制的线索。最近的一项重要发现表明 aSYN 蛋白似乎能在细胞间传递,与阮病毒病的发生机制类似。“这不是阮病毒病,但它看起来有点像了。” LeWitt 医生说。他同意胃肠道可能成为新的治疗目标。“这已经超出了诊断的范围,如果能找到抑制蛋白形成、拮抗该蛋白或是与该蛋白结合的办法,这将可能成为治愈 PD 的方式。” LeWitt 医生说。
  丁香园 : http://gi.dxy.cn/article/24270?trace=related
  
  
   

eric:谷物大脑 一书摘要 帕金森相关  IP:218.109.144.82  日期:2016-6-12 [回复117楼]

  谷物大脑 一书摘要 帕金森相关
    http://blog.sina.com.cn/s/blog_6580f7740102w9gk.html  
  
   

匿名网友:维生素D  IP:60.212.217.174  日期:2016-6-12 [回复118楼]

  维生素D
  维生素D:将维生素D称为一种“维生素”是用词不当,因为它其实是一种脂溶性类固醇激素。虽然大多数人将维生素D与骨骼健康和钙质水平联系在一起(因此在牛奶中添加维生素D),但是维生素D与对身体特别是大脑存在更为深远的作用。我们知道整个中央神经系统中遍布维生素D受体,我们也知道维生素D有助于调节大脑和脑脊液中的酶,这些酶与制造神经递质和刺激神经增长有关。动物试验和实验室研究已经表明维生素D能够保护神经元免遭自由基的损害,并可以减轻炎症。 

匿名网友:98  IP:60.212.217.174  日期:2016-6-12 [回复119楼]

  98
  98.你将会开始服用补剂,并将其作为生活的一部分。保健食品店、大多数药店和超市还有网上都能找到下面列出的所有补剂的每日推荐剂量。益生菌应该空腹服用,其他补剂随餐或者不随餐服用皆可。姜黄和白藜芦醇之类的代谢迅速的水溶性补剂最好每天服用两次。维生素D和DHA为油性补剂,因此每天服用一次即可。
  
  ·DHA:每日1000毫克(请注意:可以买含有EPA的复合DHA;也可选择鱼油补剂或者从海藻中提取的DHA补剂)。
  
  ·白藜芦醇:100毫克,每日两次
  
  ·姜黄:350毫克,每日两次
  
  ·益生菌:每次服用一粒,空腹服用,最多每日3次,请挑选包含至少100亿活性菌和至少10种不同菌株(包括嗜酸乳杆菌和双歧杆菌)的益生菌胶囊。
  
  ·椰子油:每天一茶勺,直接服用或者加入烹调的食物中
  
  ·硫辛酸:每日600毫克
  
  ·维生素D:每日5000国际单位 

匿名网友:菌  IP:39.80.204.87  日期:2016-6-14 [回复120楼]

  菌
  新发现:胃部感染和帕金森症有密切关联
  06-14 15:20 华夏经纬 /查看原文
  研究人员报告称,常见细菌感染人类的胃与帕金森病的症状恶化有重大关联。
  
  帕金森病是世界上第二种最常见的神经退行性疾病,会引起肢体震颤,减少运动的协调性。该病的原因仍然未知,医生目前只能治疗疾病的症状。
  
  马来西亚大学的研究人员分析了一小群帕金森症患者,他们有的携带,有的未携带感染幽门螺杆菌的胃粘膜。他们的研究结果显示,约占总数三分之一的感染测试与帕金森病相关。
  
  在机动性能测试中受病菌感染的患者被治疗后会减少帕金森病症状。
  
  超过一半的世界人口携带幽门螺杆菌,感染率最高的国家在亚洲。它会影响肠道粘膜发展,引起慢性感染,经常在儿童时期感染细菌。这种细菌可以导致一系列消化道疾病,该细菌可以无限繁殖除非经过治疗,虽然有些患者还没有显示出任何症状。
  
  研究者提出了两个主要的理论来解释他们的结果。首先,感染可以减少左旋多巴的吸收,这种药物可以减少帕金森病的症状。经过进一步推测,慢性幽门螺杆菌感染可能加剧甚至引起帕金森病。然而,他们也推测,帕金森病也可能使患者更容易感染幽门螺杆菌。
  
  研究人员说他们对103名受试者进行研究,目的主要是确认幽门螺杆菌感染和帕金森病之间的联系。
  
  但是他们说他们发现幽门螺杆菌感染和帕金森病症状的恶化之间的联系非常紧密,由此可以设计临床试验来证实它,更深入的探讨其原因。(生物谷)
  
  健康
  神经科学
  幽门螺杆菌 

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