帕金森病手机论坛
|电脑版|手机版|
[回复]第 1 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 页
匿名网友:回复139楼 Eric  IP:60.212.221.220  日期:2016-12-7 [回复141楼]
  回复139楼 Eric
  
  预防帕金森症,可从肠道检查开始
  
  DeepTech深科技
  12-07 10:32
  
  
  将来,肠道检查或许可以成为发现帕金森症的一个途径。
  
  在12月1日出版的《细胞》杂志中一篇文章提到,研究者发现小鼠的肠道细菌会发送一种信号,该信号会引起帕金森症特有的大脑炎症和运动机能问题。有朝一日,医生们或许能够通过调节这种细菌的平衡来治疗帕金森症。
  
  并未参与这项研究的爱尔兰科克大学神经系统科学家John Cryan说:“这是一项激动人心的工作。多年前人们就发现了帕金森症患者的脑部和肠道之间存在关系。这是第一次将研究重点放在了微生物组上。”
  
  目前,全球已有超过1000万人患有帕金森症,其中大约70%的患者有便秘之类的肠胃问题。有时患者在出现肌肉萎缩和其他神经问题的几年前,就会出现肠道方面的症状。近期一些人体研究表明,肠道细菌和帕金森症之间存在联系。但现在人们还不清楚,肠道细菌是否是真正引起这一疾病的元凶。文章作者之一Sarkis Mazmanian是加利福尼亚理工学院的微生物学家,他表示:“我们进一步研究了肠道细菌的功能和作用机理。”
  
  Mazmanian的团队用一种会产生过多α-突触核蛋白的小鼠作为研究对象,一般认为α-突触核蛋白在大脑中凝结就会引起帕金森症。研究显示,带有多余α-突触核蛋白的小鼠的行为就像它们得了帕金森症一样:在通过一根狭窄横梁时它们的行动会变慢很多、无法很好地握住杆子、想拉下粘在鼻子上的东西时也颇费力气,它们的大脑还会出现炎症。但是当把研究对象换成不带有任何肠道细菌的无菌小鼠时(它们身体内同样带有过多的α-突触核蛋白),它们的病症就没有那么严重了。
  
  这些无菌小鼠同样会产生大量的α-突触核蛋白,但是这些蛋白质不会在它们大脑里凝结。没有了蛋白质凝结,小鼠就不会出现帕金森症典型的步履蹒跚和肌无力的症状。
  
  在另一项实验中,研究者将帕金森症患者的肠道细菌植入会产生过量α-突触核蛋白的无菌小鼠中。在移植6~7周之后,小鼠开始出现运动机能问题。但是移植了健康人类肠道细菌的小鼠则安然无恙。
  
  “虽然小鼠被植入健康肠道细菌的同时也带入了大量细菌,但是它们没有感染疾病”,Mazmanian说。这预示着并不是细菌的存在与否引起了帕金森症,而是不同肠道细菌的比例失调导致了帕金森症。
  
  最近一项研究显示,α-突触核蛋白的凝结体会从肠道转移至大脑。似乎肠道细菌本身也会发出重要信号。研究者们试图找出到底是哪些信号以及哪些肠道细菌会破坏肠道平衡。
  
  研究者们还研究了被植入帕金森症患者肠道细菌的小鼠的排泄物,发现其中某种特定肠道细菌水平要比正常值高。参与了这项研究的加利福尼亚理工学院微生物学家Tim Sampson说,这或许就是问题的关键。“我们正致力于寻找是否存在能单独引发疾病的致病细菌”,他说,“一旦我们找到了这种细菌,我们就可以尝试将其移除或者隔离”。
  
  如果有些细菌含量低于正常水平,可能也会致病,但研究者还不能明确地指出到底哪些肠道细菌是引起疾病的元凶。Mazmanian表示,如果科学家们能明确指出到底是哪些有益细菌缺失,有目标性的益生菌疗法或许是未来治疗帕金森症的一个选择。
  
  但斯坦福大学的微生物学家Justin Sonnenburg警告说,用小鼠来研究像帕金森症这类与年龄有关的疾病是不够严谨的。“这类疾病是长期积累的一系列问题导致的结果”,然而现在用于研究的小鼠通常只有几个月大。因此在投入临床使用之前,这些发现都需要在人类身上进行验证。然而他也表示:“肠道细菌会影响健康这一发现还是非常非常重要的。” 
匿名网友:回复141楼 匿名网友  IP:60.212.221.220  日期:2016-12-8 [回复142楼]
  回复141楼 匿名网友
  最新帕金森药物重大突破!
  
  来宝科学
  原创12-08 20:55
  
  
  一种最初设计用于治疗糖尿病的药物可能会成为治疗帕金森氏病的一个突破性方法。经过了几十年的失望之后,MSDC-0160是否就是药物研究者一直在寻找的那一种药呢?
  
  帕金森氏病是一种攻击中枢神经系统的渐进性疾病。
  
  帕金森氏病会引发一系列运动症状,病情逐渐进展,一开始只是出现一种细微的震颤。
  
  据估计,在美国大约有60,000人,在全世界多达1,000万人饱受该病困扰。
  
  由于社会人群寿命正在稳步增长,这一数字在未来几年内可能还会增加。
  
  尽管已经投入了数十亿美元用于研究,目前还是没有可以治愈帕金森病的药物。70年代出台的左旋多巴现在仍在使用,但它的好处有限且其副作用令人不安。
  
  目前,唯一有效的药物可以解决帕金森的症状,却没有一种药能够影响该疾病的进程。
  
  针对这种严峻形势,任何一个关于潜在的突破性药物的消息都可能令人瞩目。
  
  今天发表在《科学转化医学》杂志上的研究让人们看到了一线曙光。最初设计为治疗糖尿病的药物似乎是解决帕金森氏病的根本病因,如果事实证明如此的话,它将是第一种有可能改变数百万人生活的药物。
  
  MSDC-0160、糖尿病和帕金森氏病
  
  来自密西根州大急流城温安洛研究中心神经科学的研究人员认为,他们的研究结果显示,MSDC-0160可能是我们期待已久的一项重大医学科学突破。
  
  “我们希望这将会成为数以百万计帕金森氏患者的一个关键转折点时刻。我们所有在帕金森帕金森氏病模型中进行的研究都表明,这种药物可能还能够减缓人类帕金森氏病的进程。”资深作者,Patrik Brundin博士如是说。
  
  MSDC-0160是由新陈代谢解决方案开发公司Kalamazoo研制出来的。作为胰岛素增敏剂,它是被研制用于治疗2型糖尿病的。
  
  这种药物已经被证明在人类使用是安全的,其生产过程已经建立,正因为这一点,该药物通过临床试验进入广泛使用的过程会更短些、更简单些。最近在帕金森氏病小鼠模型中的试验取得了积极结果,预计将于明年开始在人类的试验。
  
  治愈帕金森氏病基金会的共同创始人Tom Isaacs说道:
  
  “我们的科学小组已经对120多个可能用于治疗帕金森氏病的方法进行了评估,MSDC-0160让我们看到了真正具有重大突破的前景,在不久的将来,将会给人们的生活带来显著而永久的影响。我们正在不懈努力,推动这种药物进入人体试验阶段,尽快实现我们的治疗目的。”(tulip1999 203482)
  本文为头条号作者原创。未经授权,不得转载。 
孰非顾客:也许这才是一个真正的好消息  IP:117.171.146.91  日期:2016-12-12 [回复143楼]
  也许这才是一个真正的好消息
  也许这才是一个真正的好消息,感谢网友 
匿名网友:回复1楼 skysca  IP:27.203.187.169  日期:2016-12-19 [回复144楼]
  回复1楼 skysca
  回复1楼 skysca:大脑疾病
  
  酶与某些疾病的关系
  酶缺乏所致之疾病多为先天性或遗传性,如白化症是因酪氨酸羟化酶缺乏,蚕豆病或对伯氨喹啉敏感患者是因6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏。许多中毒性疾病几乎都是由于某些酶被抑制所引起的。如常用的有机磷农药(如敌百虫、敌敌畏、1059以及乐果等)中毒时,就是因它们与胆碱酯酶活性中心必需基团丝氨酸上的一个-OH结合而使酶失去活性。胆碱酯酶能催化乙酰胆碱水解成胆碱和乙酸,当胆碱酯酶被抑制失活后,乙酰胆碱的水解作用受抑,造成乙酰胆碱推积,出现一系列中毒症状,如肌肉震颤、瞳孔缩小、多汗、心跳减慢等。某些金属离子引起人体中毒,则是因金属离子(如Hg2+)可与某些酶活性中心的必需基团(如半胱氨酸的-SH)结合而使酶失去活性 
Eric:黑科技!阿兹海默病治疗仪显著改善患者认知能力  IP:58.100.168.55  日期:2017-1-16 [回复145楼]
  黑科技!阿兹海默病治疗仪显著改善患者认知能力
   http://news.bioon.com/article/6697469.html 
  
  近日,以色列生物技术公司Neuronix公布了其针对阿兹海默病的治疗系统neuroAD在关键性临床试验中的积极结果,在中度阿兹海默病患者中,neuroAD治疗仪显著地改善了患者的认知能力。
  
  
  阿兹海默病是导致中老年人记忆和认知能力下降的最常见神经疾病之一,全球范围内有超过4000万名患者,在中国有将近1000万名患者。而目前对于该病并没有有效的治疗手段,仅有有限的几种药物可以缓解症状。由于阿兹海默病发病率高,病程时间长,往往会给患者的家庭和社会带来很大的经济负担。
  
  
  由Neuronix公司开发的neuroAD治疗系统是一种新型的非侵入性的治疗仪。它结合了两种现有的治疗手段,即认知训练和经颅磁刺激(Transcranial Magnetic Stimulation,TMS),根据每位患者的实际情况设计针对性的认知训练方案,同时刺激受疾病影响的大脑区域,以改善病情。该治疗仪还可以与现有药物同时使用,以达到最佳治疗效果。
  
  
  
  
  
  ▲neuroAD治疗仪(图片来源:medscape)
  
  
  在此次进行随机、双盲、对照临床试验中,共有131位来自美国和以色列的阿兹海默病患者参与。每位患者都接受为期6周的治疗,治疗结束后6周再进行随访,通过ADAS-Cog和CGI-C两种测试评估患者的认知能力。在12周时,占到整个试验参与者85%的中度患者中,接受了neuroAD治疗的患者与对照组相比,在ADAS-Cog测试中有1.8分的进步,达到了统计学的显著性。在CGI-C测试中,所有接受治疗的患者与对照组相比有0.4分的进步,其中中度患者有0.45分的进步。接受治疗的患者中仅有16%出现的认知能力退步的情况,相比之下对照组中有42%的患者出现退步。此外,患者中并没有出现严重的副反应,绝大部分患者都完成了整个疗程。
  
  
  Neuronix首席执行官Eyal Baror先生说:“我们非常自豪地展示了来自这项关键性临床试验的数据。这项试验是在美国一些最有经验的阿兹海默病研究中心完成的,我们感谢所有参与试验的相关人员,尤其是患者和他们的家属们。为了他们,我们将尽最大努力使neuroAD治疗仪在美国和全球获得批准。”
  
  
  
  
  
  ▲Neuronix首席执行官Eyal Baror先生(图片来源:reuters)
  
  
  基于这项试验和之前进行的其它试验中的积极数据,Neuronix已经向美国FDA递交了新型医疗设备的申请,并获得了快速审批通道的资格。这套系统已经在早些时候获批在欧洲使用。 我们希望neuroAD治疗仪能够早日造福全世界的更多患者。
   
eric:角鲨胺  IP:183.246.27.32  日期:2017-1-20 [回复146楼]
  角鲨胺
   2017年1月19日讯 /生物谷BIOON/ --据科学家报道一种天然化合物能够通过阻断导致帕金森病的分子途径从而抑制毒性物质的产生。这些初步研究结果表明这种叫做角鲨胺的化合物有望得到多种途径开发用于治疗帕金森病。相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。
  
  角鲨胺发现于20世纪90年代,是一种存在于角鲨科动物体内的类固醇物质。科学家通过合成更安全的类似物,曾将这种化合物用于癌症和眼部疾病的临床试验,目前一项针对帕金森病患者的临床试验正在计划当中。
  
  在这项新研究中,研究人员发现角鲨胺也能够显著抑制α-突触核蛋白形成毒性聚集体的过程,该过程被认为能够引发一系列分子事件最终导致帕金森病的发生。
  
  研究人员在细胞和线虫模型上检测了角鲨胺的作用。在正常情况下,α-突触核蛋白能够帮助神经化学信号在神经元之间进行有效传递,但是当这种蛋白发生功能失调开始聚集成块就会形成毒性颗粒损伤脑细胞。研究人员发现角鲨胺能够通过竞争结合突触小泡上的α-突触核蛋白结合位点阻止这种蛋白的异常聚集,借助这种替换方式,角鲨胺可以显著降低毒性颗粒的形成速率。
  
  研究人员还发现角鲨胺能够抑制这些毒性颗粒的毒性作用。
  
  他们对线虫进行了基因改造在线虫的肌肉细胞内过表达α-突触核蛋白。随着线虫的发育,α-突触核蛋白形成的聚集体会导致线虫发生瘫痪,而角鲨胺能够阻止瘫痪的发生。
  
  这些结果表明角鲨胺或可用于帕金森病的治疗,至少可以改善帕金森病的症状。不过还需要进一步的研究确定角鲨胺究竟能带来什么样的作用,目前也仍然不清楚角鲨胺能否到达帕金森病发生的主要脑部区域。研究人员计划在美国进行一项利用角鲨胺治疗帕金森病的临床试验。(生物谷Bioon.com)
  
   
eric:帕金森病首批免疫疗法将挺进2期临床  IP:183.246.27.32  日期:2017-4-11 [回复147楼]
  帕金森病首批免疫疗法将挺进2期临床
   近日,美国生物技术公司Prothena宣布,与罗氏(Roche)合作研发的针对帕金森病的单抗药物PRX002将进入2期临床试验。
  
  与阿兹海默病类似,引起帕金森病的罪魁祸首也是一种非正常折叠蛋白的沉积。这种叫做α-synuclein的蛋白沉积影响了大脑中主管运动功能区域的神经细胞,造成患者出现四肢震颤和躯体僵硬等症状。Prothena公司的PRX002正是一种针对α-synuclein的单抗药物,它可以阻止非正常折叠的α-synuclein蛋白在大脑中的传播,并将其清除出大脑,有望从根本上解决帕金森病。
  
  罗氏在2013年与Prothena达成协议,共同开发PRX002(罗氏的代号为RG7935)。在1b期积极数据的基础上,双方共同决定将在2017年第二季度开始2期临床试验,试验将测试多个剂量的PRX002每个月注射一次能否改善患者的症状。
  
  Prothena已经完成了在帕金森病患者中的1b期临床试验,这项试验的主要数据于去年11月公布,而具体数据在近期进行的国际阿兹海默病和帕金森病会议(Alzheimer’s & Parkinson’s Diseases Congress)上展示。这也是帕金森病免疫疗法研发中第一次公布的临床数据。试验发现PRX002能够迅速进入患者脑部,并减少α-synuclein,尤其是聚积的α-synuclein蛋白水平。患者血清中α-synuclein浓度下降了多达97%。此外,这个药物也展示了良好的安全性和耐受性数据。
  
  主持了1b期临床试验的美国贝勒医学院(Baylor College of Medicine)教授Joseph Jankovic博士表示:“我的病人经常问我怎样才能阻止帕金森病的发展,我想这是第一次不仅仅治疗症状,而是彻底改变疾病进程的尝试。”
  
  Prothena并不是唯一一家开发α-synuclein靶向免疫疗法的公司,此次会议专门有一项议程讨论免疫疗法的研发。包括Affiris、Biogen、AC Immune、Proclara、NeuroPore和BioArctic在内的多家生物技术公司都在开发这类药物。(生物谷Bioon.com)
  
   
匿名网友:回复147楼 eric  IP:112.247.192.79  日期:2017-4-11 [回复148楼]
  回复147楼 eric
  回复147楼 eric:帕金森病首批免疫疗法将挺进2期临床
  
  希望尽快有结果。
  愿去做个小白鼠 
匿名网友:长效土霉素可能治疗帕金森  IP:219.82.157.61  日期:2017-5-9 [回复149楼]
  长效土霉素可能治疗帕金森
  https://www.sciencedaily.com/releases/2017/05/170503134119.htm 
eric:回复149楼 匿名网友  IP:183.246.27.240  日期:2017-5-12 [回复150楼]
  回复149楼 匿名网友
  回复149楼 匿名网友:长效土霉素(强力霉素)可能治疗帕金森
  
  研究团队认为人类40-60mg/天,可以产生神经保护作用。
  
  其他观点:长期服用可能对肠道益生菌不利。 

Copyright 1999.10.03 KUWIN All Rights Reserved.许可证号:粤ICP备15000675号